MEKANISME PERADANGAN DAN PENYEMBUHANNYA

MEKANISME PERADANGAN DAN PENYEMBUHANNYA

Radang atau disebut juga  Inflamasi adalah Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera. Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri. Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika. Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera. sedangkan Infeksi adalah masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala – gejala penyakit dan bersifat difus (tersebar).

PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
    Infeksi mikroorganisme
    Trauma fisik
    Racun kimiawi
    Racun fisika
Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
    Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak
    Radang per akut (lebih akut)
    Radang kronis (menahun)
Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin, kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan, sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler.
Selain itu, terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. Apabila dalam kondisi normal, maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. Sedangkan pada kondisi radang, sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang, menghancurkan sel dan aringan nekrotik, serta antigen asing.
Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah :
1.    Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi).
2.    Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling).
3.    Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi).
4.    Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel).
5.    Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium, menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik.
Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi, jaringan nekrotik, infeksi oleh mikroba, dan benda asing). Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zat-zat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi, sehingga akan terjadi fagositosis.

KEMBALI KE KEADAAN NORMAL
    Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
    Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
    Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut
    Pemulihan tulang: Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang.





BENTUK PENYEMBUHAN :
1.    Penyembuhan primer. Penyembuhan tujuan pertama Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses koagulasi Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel – sel yang rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan bersifat longgar. Serabut – serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut kolagen Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya. Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka

2.    Penyembuhan sekunder. Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel.